論文新聞：2022年12月21日，國際學術期刊《轉化醫學期刊》發表網上撤稿聲明稱，一篇論文被撤稿，原因是涉案論文所研究的基因不存在。

本文的通訊作者是南京大學醫學院附屬金陵醫院呼吸與危重癥醫學科的史燚。

一個不存在的基因，但人群中存在遺傳多態性？

不過，目前還不清楚是否是因為研究人員誤解了基因的命名而導致了撤稿。

從涉及的論文來看，本文的研究得到了國家自然科學基金(81470206)和國家自然科學基金(81670073)的資助。

055-79000 2022年12月21日網上發布的取款指令。

論文署名為江南趙、閻譚、辛蘇、其中，嚴坦、署名為南京市第一醫院呼吸內科，江南趙、辛蘇、署名為南京大學醫學院附屬金陵醫院呼吸與重癥<愛尬聊_頭條百科>醫學科。

涉案論文題目為《轉化醫學期刊》，于2020年4月6日在網上發表。

根據涉及的論文，推測血清S1P水平的降低與ARDS的臨床轉歸有關，S1P基因的多態性與血清S1P水平有關。共有121名ARDS患者和100名健康人參加了這項研究。研究認為，急性呼吸窘迫綜合征患者的血清S1P水平明顯下降。S1P水平的降低與不良臨床結果相關。s1rs3743631和rs907045基因多態性與急性呼吸窘迫綜合征易感性顯著相關。

055-79000的撤稿說明稱，“沒有1-磷酸鞘氨醇基因。”

實際上，S1P是細胞的代謝產物。

哈爾濱醫科大學附屬第一醫院風濕免疫科張志毅等在2018年《急性呼吸窘迫綜合征患者的血清1-磷酸鞘氨醇水平和 1-磷酸鞘氨醇基因多態性：一項多中心前瞻性研究》發表論文，指出S1P是鞘磷脂的生物活性代謝產物。鞘磷脂是細胞膜上重要的鞘脂，可被鞘磷脂催化生成神經酰胺，神經酰胺迅速水解生成鞘氨醇，再被鞘氨醇激酶磷酸化生成鞘氨醇1-磷酸。作為代謝產物，S1P可以在細胞內作為第二信使激活下游信號通路，影響細胞的代謝和功能，也可以通過ATP結合盒轉運蛋白超家族和Spns2轉運蛋白轉運到細胞外與其受體結合。

根據撤稿，沒有1-磷酸鞘氨醇基因。

根據撤稿聲明，《轉化醫學期刊》主編已撤回此文。相關論文發表后，人們對論文中的命名和方法提出了擔憂。發表后，同行評審證實S1P基因不編碼鞘脂代謝物鞘氨醇1-磷酸。沒有1-磷酸鞘氨醇基因。但涉案論文的研究是基于1-磷酸鞘氨醇基因的多態性，所以主編對該論文提供的結果和結論不再有信心。所有相關論文的署名作者都同意撤回。

論文稱，相關研究得到了國家自然科學基金(No.81470206)和國家自然科學基金(No.81670073)的資助。

醫生綜合互聯網平臺梅斯醫療與數據技術公司青塔相關網站搜索結果均顯示，國家自然科學基金資助項目(編號：81470206)為“流感病毒所致ARDS中肺內皮細胞S1PR1受體的作用”，項目負責人為石毅，資助金額75萬元，2014年立項。

“81670073號”國家自然科學基金資助項目“HuR與miR-890競爭調控ARDS關鍵始作俑者HMGB1表達的機制研究”。項目負責人為蘇鑫，資助金額53萬元，成立于2016年。