論文新聞：2022年12月21日，國際學術(shù)期刊《轉(zhuǎn)化醫(yī)學期刊》發(fā)表網(wǎng)上撤稿聲明稱，一篇論文被撤稿，原因是涉案論文所研究的基因不存在。

本文的通訊作者是南京大學醫(yī)學院附屬金陵醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科的史燚。

一個不存在的基因，但人群中存在遺傳多態(tài)性？

不過，目前還不清楚是否是因為研究人員誤解了基因的命名而導致了撤稿。

從涉及的論文來看，本文的研究得到了國家自然科學基金(81470206)和國家自然科學基金(81670073)的資助。

055-79000 2022年12月21日網(wǎng)上發(fā)布的取款指令。

論文署名為江南趙、閻譚、辛蘇、其中，嚴坦、署名為南京市第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江南趙、辛蘇、署名為南京大學醫(yī)學院附屬金陵醫(yī)院呼吸與重癥<愛尬聊_頭條百科>醫(yī)學科。

涉案論文題目為《轉(zhuǎn)化醫(yī)學期刊》，于2020年4月6日在網(wǎng)上發(fā)表。

根據(jù)涉及的論文，推測血清S1P水平的降低與ARDS的臨床轉(zhuǎn)歸有關(guān)，S1P基因的多態(tài)性與血清S1P水平有關(guān)。共有121名ARDS患者和100名健康人參加了這項研究。研究認為，急性呼吸窘迫綜合征患者的血清S1P水平明顯下降。S1P水平的降低與不良臨床結(jié)果相關(guān)。s1rs3743631和rs907045基因多態(tài)性與急性呼吸窘迫綜合征易感性顯著相關(guān)。

055-79000的撤稿說明稱，“沒有1-磷酸鞘氨醇基因?！?

實際上，S1P是細胞的代謝產(chǎn)物。

哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院風濕免疫科張志毅等在2018年《急性呼吸窘迫綜合征患者的血清1-磷酸鞘氨醇水平和 1-磷酸鞘氨醇基因多態(tài)性：一項多中心前瞻性研究》發(fā)表論文，指出S1P是鞘磷脂的生物活性代謝產(chǎn)物。鞘磷脂是細胞膜上重要的鞘脂，可被鞘磷脂催化生成神經(jīng)酰胺，神經(jīng)酰胺迅速水解生成鞘氨醇，再被鞘氨醇激酶磷酸化生成鞘氨醇1-磷酸。作為代謝產(chǎn)物，S1P可以在細胞內(nèi)作為第二信使激活下游信號通路，影響細胞的代謝和功能，也可以通過ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運蛋白超家族和Spns2轉(zhuǎn)運蛋白轉(zhuǎn)運到細胞外與其受體結(jié)合。

根據(jù)撤稿，沒有1-磷酸鞘氨醇基因。

根據(jù)撤稿聲明，《轉(zhuǎn)化醫(yī)學期刊》主編已撤回此文。相關(guān)論文發(fā)表后，人們對論文中的命名和方法提出了擔憂。發(fā)表后，同行評審證實S1P基因不編碼鞘脂代謝物鞘氨醇1-磷酸。沒有1-磷酸鞘氨醇基因。但涉案論文的研究是基于1-磷酸鞘氨醇基因的多態(tài)性，所以主編對該論文提供的結(jié)果和結(jié)論不再有信心。所有相關(guān)論文的署名作者都同意撤回。

論文稱，相關(guān)研究得到了國家自然科學基金(No.81470206)和國家自然科學基金(No.81670073)的資助。

醫(yī)生綜合互聯(lián)網(wǎng)平臺梅斯醫(yī)療與數(shù)據(jù)技術(shù)公司青塔相關(guān)網(wǎng)站搜索結(jié)果均顯示，國家自然科學基金資助項目(編號：81470206)為“流感病毒所致ARDS中肺內(nèi)皮細胞S1PR1受體的作用”，項目負責人為石毅，資助金額75萬元，2014年立項。

“81670073號”國家自然科學基金資助項目“HuR與miR-890競爭調(diào)控ARDS關(guān)鍵始作俑者HMGB1表達的機制研究”。項目負責人為蘇鑫，資助金額53萬元，成立于2016年。