在人類病人和小鼠中進行的研究表明，腸道微<愛尬聊_百科詞條>生物失衡會影響各種社會、情感和焦慮樣行為。

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大516 2021-10-25 08:50

一項在孤獨癥譜系障礙(ASD)的小鼠模型研究中表明，共生的腸道細菌改變導致小鼠某些行為異常，強調了益生菌治療在此類疾病中的潛在好處。

Hsiao等人研究了母系免疫活化(MIA)小鼠模型的后代，它們被用來調查母系感染與ASD之間的聯系。MIA后代表現出了一些讓人聯想起ASD的行為和神經病理學特征，并且作者發現，在3周大時，這些小鼠也表現出了腸道通透性的增加，以及反常的腸細胞因子分布，其特征為高水平的炎癥標志物白介素-6。

更進一步的試驗表明，與野生型小鼠相比，MIA后代的腸道藏匿著不同的梭狀芽胞桿菌和擬桿菌菌株，這是兩大類共生腸道細菌，這一結果與ASD個體的研究相一致。用脆弱擬桿菌的治療表明能夠在一個試驗結腸炎模型中恢復腸道通透性，因此作者在斷奶6天時，每隔一天便向MIA后代喂食此類細菌，并在8周后對GI通道進行了檢查。脆弱擬桿菌的治療不但糾正了GI屏障完整性的缺陷，還恢復了細胞因子譜的變異，以及微生物組構成。

此外，這些治療還改善了MIA后代小鼠所展現的與ASD相關的某些行為異常。例如，治療分別造成了開放式野外勘探和大理石埋葬分析期間的焦慮樣和刻板行為的減少，并增加了響應社會交往而產生的超聲波發聲數。然而，盡管用脆弱擬桿菌進行治療，MIA后代保留了社交性和社會偏好的缺陷，表明治療僅調節了塑造ASD的行為損傷背后的一些回路。

最終，在一次揭開脆弱擬桿菌通過何種機制在腸道和大腦中發揮其影響的嘗試中，作者檢查了MIA后代中的血清代謝物水平。在這些小鼠中，幾種代謝物明顯增加，并被脆弱擬桿菌恢復到正常水平。其中的一種，4-ethylphenylsulphate(4EPS)——由共生菌所產生——在未經治療的小鼠中增加了46倍。4EPS的全身用藥導致了普通小鼠的焦慮樣行為，這與在MIA后代中觀察到的結果相類似。其他ASD-相關行為異常則并未觀察到，這意味著對這些代謝物的更進一步研究將揭示可能調節行為上的GI異常獨特效應的其他分子。
具體可參考原文鏈接：The gut–microbiome–brain connection

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1wuai6401786 2021-10-25 08:56

這個具體關系還在研究之中，還不是非常明確。但最近也取得了一些重要突破，推薦樓主一篇文章，可以參考一下：http://www.bioon.com/biology/M ... shtml

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_WeCh****963524 2021-10-25 09:10

人體的腸道世界很神秘，寄居在人體腸道內的微生物們影響了人體的對食物的消化、吸收，甚至影響人體的免疫力以及對藥物的吸收和抗藥性。而最新科研發現腸道內的微生物居然可以影響我們的大腦的工作和我們的思維。

來自加州大學洛杉磯分校醫學和神經病學的Emeran A. Mayer教授在2011年7月的Nature Review Neuroscience上發表了一篇關于腸道與大腦對話的綜述。
這篇文章中指出我們消化系統內的細菌可能在我們生理生長的同時幫助塑造大腦的結構，并且當我們成年時可能影響我們的情緒、行為、感覺。這一觀點開辟了一條嶄新的方法來認知大腦的功能和健康與疾病的關系。Emeran Mayer教授曾用MRI掃描來查看數以千計志愿者的大腦來比較大腦的結構和腸道內不同細菌的類型的關系。他發現大腦區域間的連接是不同的，是依哪類細菌主導性地寄生一個人的腸道中而定的，所以他推斷出特定的某些不同微生物混合在我們腸道中可能幫助塑造了大腦的某些類型。
然而，這不意味著微生物會引發大腦結果的變化，或者是我們行為的變化。
但是通過查看小鼠的腸道微生物，其他學者已經試圖弄清一個可能的關聯，他們已經找到大腦化學和行為的改變。其中一個實驗就是包括用膽大小鼠的腸道細菌去取代焦慮老鼠腸道的細菌。這是來自加拿大麥克馬斯特大學的Stephen Collins教授和他的同事們2013年所發表的論文中提到的。
通過實驗那些焦慮的小鼠變的不怎么焦慮了，社交性更強了。這又以另一種方式證明了：當膽大的小鼠獲得了焦慮小鼠的微生物的時候，他們變得膽小了。并且，當在科學家們通過飲食喂他們益生菌或者注射抗生素而改變了他們的微生物時，有攻擊性的小鼠變的鎮定了。

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