癌細胞可以被餓死嗎？？
前幾日清華大學顏寧美女教授解析出一<愛尬聊_尬聊生活>種癌癥相關酶的蛋白結構，據新聞媒體報道，利用此項成果可以餓死癌細胞，餓死癌細胞這種說法靠譜嗎？
cqxyzs2015 2021-11-15 01:20
我們所說的餓死并不是讓自己營養不良，然后癌細胞就會相應的營養不良，從而導致餓死。這種想法顯而易見是錯誤的。即使病患營養不良，癌細胞照樣增長，且增長速度遠高于正常細胞，絕不會被“餓死”。如果外在補充不夠，癌細胞就會消耗體內的能量，使患者沒有體力抗癌。我們所說的餓死是指，早在1971年，哈佛大學佛克曼教授就提出這一設想，通過單克隆抗體中和內皮細胞生長因子抑制腫瘤血管生成，就能切斷腫瘤細胞的血液及營養供應。這種抗腫瘤療法被稱為“抗腫瘤血管生成療法”，也被形象地稱為“饑餓療法”。
GLUT是哺乳動物細胞膜上鑲嵌的“葡萄糖轉運蛋白”的統稱，它們可以作為載體將細胞外葡萄糖或其他六碳糖（己糖）跨膜轉運至細胞內。由于癌細胞以糖酵解（無氧呼吸）為主，其耗糖量遠遠大于以有氧呼吸為主的正常細胞，采用靶向GLUT1的“饑餓療法”可以讓癌細胞攝取的葡萄糖急劇減少，因而能選擇性殺死癌細胞，而對正常細胞影響較小。不同的葡萄糖轉運蛋白分布在不同細胞，行使相同或不同功能，比如單糖運輸、己糖運輸、雙向運輸等，而每種細胞上分布著不止一種類型的葡萄糖轉運蛋白，這就使得GLUT1的功能被抑制后，其他葡萄糖轉運蛋白將代償其功能。以GLUT3為例，它主要分布在神經元和胎盤組織，當腦瘤患者的GLUT1被抑制后，仍然可以依賴GLUT3攝取葡萄糖，因此癌細胞還能繼續生長。同時，GLUT1還有一個易被誘導的特點，即葡萄糖水平低，它就高表達；葡萄糖水平高，它就低表達，這就使得將來使用抑制劑會面臨“水漲船高”的難題，也就是活性很難抑制或易誘發耐藥性。
雖然GLUT1蛋白質的結構已被解析出來，但基于結構的藥物設計、研發、臨床前及臨床試驗等尚未開始，還有大量工作要做，包括解決上述特異性及誘導性等方面的問題，也需要耗費巨大的財力、物力和人力，現在就一味憧憬它美好的抗腫瘤臨床應用前景，似乎為時過早。所以現在對癌細胞的餓死療法，也只是一種想法。
一21 2021-11-15 01:24
新近，科學家發現抗腫瘤血管生成療法，可成功實現“餓死”癌細胞。
腫瘤的營養供應線的發現，揭開腫瘤生長、發展和轉移的秘密—血管。大腫瘤周圍總是布滿血管，小腫瘤血管稀少，這進一步啟發研究人員找到“新途徑”抗腫瘤血管生成療法，實踐證實效果確切。
較之傳統放化療，抗腫瘤血管生成對腫瘤治療特異性強、且不傷害正常組織，不易發生耐藥性。鑒于目前國內外市場上抗血管生成藥價格昂貴，從中藥中篩選有效的抗血管生成藥物為就為腫瘤治療開辟了新前景1。上海第二軍醫大學研究發現，人參中提取的人參皂甙Rg3，具有抑制腫瘤血管生成因子的作用2。《日本藥理學雜志》記載，日本學者吉川紀子研究發現，冬蟲夏草中提取的蟲草素也被證實有抑制腫瘤血管生成的作用3（國際中醫中藥雜志，11-5398/R）。從刺五加中提取的刺五加皂甙具有抑制腫瘤血管生成因子的作用4（中華中醫藥學刊,ISSN 1673-7717）。在研究領域，我國復方血管生成抑制劑新發現已問世，積極用于阻斷血管、成功餓死腫瘤。
jiuyuc 2021-11-15 01:29
不論癌細胞或正常細胞，葡萄糖都是主要的營養成分，但葡萄糖不能自由進入細胞，必須依靠細胞膜上的葡萄糖運載體（GLUT）進行轉運。葡萄糖進入正常細胞后，可通過有氧代謝途徑降解，產生的能量較多；而葡萄糖進入癌細胞后，只能經過無氧代謝途徑降解，產生的能量很少。
為了滿足快速繁殖的要求，癌細胞比正常細胞要耗費更多的葡萄糖。如果利用GLUT抑制劑阻斷葡萄糖轉運，那么由此導致的營養短缺對癌細胞的影響顯然大于對正常細胞的影響，這樣就可以達到選擇性“餓死”癌細胞的目的。
2012年6月，美國俄亥俄大學的研究人員報道，他們通過高通量篩選技術，已經獲得了一種GLUT1抑制劑，通過體內外抗腫瘤療效評價發現，該抑制劑可有效抑制人肺癌細胞株的體外繁殖，同時也能阻斷荷瘤裸鼠中移植性人肺癌細胞的瘤內生長，因而在未來癌癥治療中具有一定的應用潛力。
利用GLUT1抑制劑限制葡萄糖供應而“餓死”癌細胞在理論上說得通，但在應用上，必須解決特異性與誘導性等問題，否則“餓死”癌細胞可能只是一句令人心動的口號。
360U3100749091 2021-11-15 01:37
其實只是一個憧憬罷了，路還遠著！
2014年6月5日，清華大學宣布：清華大學醫學院顏寧教授研究組在世界上首次解析了人源葡萄糖轉運蛋白GLUT1的晶體結構，初步揭示了其工作機制及相關疾病的致病機理。該研究成果被國際學術界譽為“具有里程碑意義”的重大科學成就。
實際上，“餓死”癌細胞的想法很早就有了。早在1971年，哈佛大學佛克曼教授就提出這一設想，通過單克隆抗體中和內皮細胞生長因子抑制腫瘤血管生成，就能切斷腫瘤細胞的血液及營養供應。這種抗腫瘤療法被稱為“抗腫瘤血管生成療法”，也被形象地稱為“饑餓療法”。1994年，哈佛大學癌癥研究中心曾采用該療法一次治愈了7只劉易斯肺癌小鼠。目前，“抗腫瘤血管生成+抗腫瘤細胞增殖”的“A+治療方案”已在許多醫院普及。
以GLUT1為靶點，開發出特異性抑制劑來阻斷葡萄糖轉運至癌細胞，讓癌細胞因缺乏營養供給而無法生存的想法，多年前就已有人提及，并為此申請了相關研究課題。不過，到目前為止還未見到任何GLUT1抑制劑在臨床上的應用。目前，有人篩選出對肺癌有效的GLUT1抑制劑，其在腫瘤細胞株及荷瘤動物中的評價結果已經公開發表，顯示出較好的抗腫瘤效果。（A small-molecule inhibitor of glucose transporter 1 downregulates glycolysis, induces cell-cycle arrest, and inhibits cancer cell growth in vitro and in vivo）
雖然GLUT1蛋白質的結構已被解析出來，但基于結構的藥物設計、研發、臨床前及臨床試驗等尚未開始，還有大量工作要做，包括解決上述特異性及誘導性等方面的問題，也需要耗費巨大的財力、物力和人力，現在就一味憧憬它美好的抗腫瘤臨床應用前景，似乎為時過早。（部分自人民日報）
